食道がんの広がりと転移

食道がんの広がりと転移は以下の通りです。

1. 食道壁内での拡散

がん細胞はほとんどの場合、粘膜下リンパ管に沿って食道壁内に広がり、食道筋層に侵入します。

（ii）直接浸透

食道には漿膜層がないので、直接浸潤が起こる可能性があります。上部食道がんは喉頭、気管、首の軟部組織に浸潤する可能性があります。中部食道がんは気管、気管支、肺門、肺組織、大動脈、奇静脈に浸潤する可能性があります。下部食道がんは、噴門、心膜、腹部臓器に浸潤する可能性があります。

（III）リンパ節転移

食道がんのリンパ行性転移は比較的よく見られ、左鎖骨上リンパ節、傍食道リンパ節、および所属リンパ節に転移が起こることが多い。転移部位はリンパの流れの方向に関係します。

（IV）血行性転移

症例のほとんどは末期段階にあり、肝臓、肺、骨、腎臓、副腎などの組織に転移します。多数の実験により、血管形成がない臓器では腫瘍は成長できず、腫瘍の成長と転移は血管形成に依存することが判明しています。腫瘍細胞は血管内皮増殖因子（VEGF）を大量に分泌します。VEGFは腫瘍間質および新生血管の形成に重要な役割を果たし、腫瘍の浸潤および転移に関係しています。 VEGF は、血管内皮細胞に対する非常に特異的なミトゲンであり、微小血管の透過性を高め、血漿フィブリンの血管外漏出を促進し、血管新生中にさまざまな細胞の移動のための線維性ネットワークを提供するという 2 つの機能を備えています。 VEGF は、内皮細胞上の 2 つの特定のチロシンキナーゼ受容体に結合して内皮細胞の増殖を直接刺激し、血管新生を促進します。実験により、血管新生活性が発現する前の腫瘍は休眠状態にあり、その細胞複製速度は増殖状態の腫瘍細胞と同じであることが確認されています。休眠状態にある腫瘍細胞の生成と死滅はバランスが取れているため、腫瘍細胞は過剰な増殖を示しません。休眠状態にある微小転移も同様の状態であり、転移症状は現れません。しかし、腫瘍内で血管が活発に形成されると、腫瘍の成長を促す刺激因子が大きな役割を果たし、腫瘍内の新しい毛細血管の数が増加し、腫瘍の成長が促進されます。腫瘍内の血管が増加するため、腫瘍細胞が遠隔部位に転移する可能性が高まり、もともと休眠状態にあった微小転移も急速に成長し、明らかな臨床症状を示します。食道癌組織におけるVEGFの陽性発現は陰性組織よりも有意に高く、腫瘍浸潤の前縁におけるVEGFタンパク質の発現は他の部分よりも有意に高く、微小血管密度も高く、VEGFタンパク質の発現が血管新生部位と一致していることを示しています。そのため、血管が豊富な場合、腫瘍細胞が循環系に入る可能性が高くなるだけでなく、毛細血管に伴う隣接リンパ管を侵したり、リンパ静脈のつながりを通じてリンパ管に入り込んだりして、リンパ転移を促進する可能性があります。 VEGF発現が強い陽性例では、リンパ節転移がほぼ認められます。すべての食道癌症例において、浸潤の深さはVEGF発現の強度と正の相関関係にあり、VEGF発現はTNM病期分類と密接に関連していることを示しています。つまり、TNM病期分類が悪い症例のVEGF発現は、TNM病期分類が良い症例のVEGF発現よりも高くなります。したがって、食道癌におけるVEGFタンパク質の発現は、腫瘍の転移挙動と密接に関連しています。腫瘍の転移を判断する指標の一つとして使用される可能性があります。