血管炎はなぜ治療が難しいのでしょうか?

血管炎は、免疫機能障害により体内の血管に損傷を引き起こす自己免疫疾患です。血管炎の発生は患者の身体に重大な害を及ぼすだけでなく、患者の生活の質にも重大な影響を及ぼします。したがって、病気の早期発見と早期治療を実現する必要があります。血管炎の原因は多岐にわたります。病気の原因を早期に知ることは、人々が病気をできるだけ早く発見するのに役立ちます。では、なぜ血管炎は治療が難しいのでしょうか?

1. T 細胞媒介: T 細胞は変異した自己抗原と移植抗原を認識し、変異した細胞または移植片を攻撃し、急性移植拒絶反応によって引き起こされる巨細胞性動脈炎や血管炎などの組織損傷または肉芽腫性炎症を引き起こします。

2. 直接的な抗体媒介：特定の自己抗体は血管内皮細胞や血管の他の成分に対して強い親和性を持ち、それらに強く結合して抗原抗体複合体を直接形成し、活性化T細胞やマクロファージからの攻撃を直接引き付け、肺出血などの血管炎症を引き起こします。

3. 免疫複合体媒介性：免疫複合体が血管壁に沈着し、補体、キニン、プラスミン、好中球、単球、マクロファージ、内皮細胞、血小板などを引き寄せて活性化し、炎症性メディエーターを放出させ、血管の炎症、血管内血栓症、さらには血管壊死や破裂を引き起こします。これらの病原性免疫複合体の一部は血管の外で形成され、血液中に遊離し、その後、特定の部分の血管壁に沈着します。いくつかは、血管壁のその場で形成されるその場免疫複合体です。血管炎を引き起こします。

4. 抗好中球細胞質抗体によるもの：抗好中球細胞質抗体は、単球中の好中球細胞質顆粒およびリソソーム成分に対する抗体の総称です。例えば、プロテアーゼ3抗体（PR-3-ANCA）、ミエロペルオキシダーゼ（MPO-ANCA）、ラクトフェリン、カテプシンGに対する抗体などです。この抗体は、これら2種類の細胞を直接活性化して炎症性メディエーターを放出し、血管の炎症を引き起こします。ウェゲナー肉芽腫症やチャーグ・シュトラウス症候群などの疾患の発症はこれに関連しています。